ECM與腎臟纖維化:各種原發性和/或繼發性致病原因所導致ECM合成與降解的動態失衡，促使大量ECM積聚而沉積于腎小球、腎間質內，導致腎臟各級血管堵塞，混亂分隔形成腎臟組織形態學改變，較終導致腎單位喪失，腎功能衰竭，進一步發展成為不可逆轉的腎小球硬化，細胞外基質的作用：由于細胞外基質對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現象具有很全的影響，因而無論在胚胎發育的形態發生、部位形成過程中，或在維持成體結構與功能完善（包括免疫應答及創傷修復等）的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。細胞外基質通過調節糖代謝影響癥轉移。南京細胞外基質膠哪里買

細胞外基質的主要類型及功能：細胞外基質多細胞生物不光*由細胞組成，還包括分布于細胞外空間，由細胞分泌的蛋白質和多糖所構成的網絡結構————細胞外基質（extracellularmatrik，ECM）。細胞外基質在結締組織中較為豐富，占據了結締組織的大部分空間，主要有成纖維細胞所分泌。分類類型：1.結構蛋白，包括膠原和彈性蛋白，分別賦予胞外基質強度和韌性。2.蛋白聚糖，由蛋白和多糖共價組成，具有高度親水性，從而賦予胞外基質抗壓能力。3.粘連糖蛋白，包括纖連蛋白和層纖連蛋白，有助于細胞連到胞外基質上。珠海細胞外基質膠單價細胞外基質主要由5類物質組成，即膠原蛋白、非膠原蛋白、彈性蛋白、蛋白聚糖與氨基聚糖。

系統和細胞外基質之間的串擾：ECM是三維網狀，支持細胞，調節重要的細胞過程：增殖，粘附，遷移，細胞分化和炎癥。在對損傷的反應中，**發生的事件包括系統的啟動和基質金屬蛋白酶(MMPs)的上調。細胞對損傷信號的反應進程和較終結果在一定程度上受創床中存在的特定MMP及其活性持續時間的控制?？酥凭奘杉毎技綋p傷部位已被證明可以克制再生；然而，在體內對ECM重塑的影響研究較少。細胞外基質和系統之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動物系統的主要調節因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補體系統。的原始機制是克菌肽(AMPs)，在水螅體再生過程中，一些被歸類為AMPs的基因被上調。細胞外基質不光靜態的發揮支持、連接、保水、保護等物理作用。

細胞外基質的組成可分為三大類：①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、蛋白聚糖(proteoglycan),它們能夠形成水性的膠狀物，在這種膠狀物中包埋有許多其它的基質成分；②結構蛋白，如膠原和彈性蛋白，它們賦予細胞外基質一定的強度和韌性；③粘著蛋白：如纖粘連蛋白和層粘聯蛋白，它們促使細胞同基質結合。其中以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細胞表面形成纖維網狀復合物,這種復合物通過纖粘連蛋白或層粘連蛋白以及其他的連接分子直接與細胞表面受體連接;或附著到受體上。破壞了腎小球的組織結構，損傷了腎小球的功能，較終導致腎小球硬化的形成。

細胞外基質：為了獲得體內衍生的仿生基質，從心臟末端抽取全血，離心后取上層血液與預提取的EVs混合，進行自凝集。通過壓縮將自凝混合物制備成一定形狀的血源性水凝膠（AH）。通過SEM觀察發現EVs附著在纖維上，因而說明AH與Evs可成功結合（圖3A,B）。檢測ALP活性和鈣濃度發現兩者都隨時間增加，持續到AH降解完畢，說明含EV的AH具有緩慢、漸進的釋放特性（圖3C,D）。然后建立共培養體系，比較AH、AH+E-EVs、AH+L-EVs、AH+C-EVs（AH與E-EVs、L-EVs復合）對BMSCs活力、增殖、遷移、成骨分化的影響（圖3E-K），結果表明AH與E-EVs具有協同作用，可促進BMSCs的增殖和遷移，并且AH與E-Evs的聯合應用可以促進早期骨形成。細胞外基質的生物學作用：控制細胞的分化。上海正規細胞外基質膠單價

部分類型的膠原蛋白三螺旋可組合成相互平行的有序多聚體，稱為膠原蛋白纖絲。南京細胞外基質膠哪里買

細胞外基質的成分：構成細胞外基質的大分子種類繁多，可大致歸納為四大類：膠原、非膠原糖蛋白、氨基聚糖與蛋白聚糖、以及彈性蛋白。上皮組織、肌組織及腦與脊髓中的ECM含量較少，而結締組織中ECM含量較高。細胞外基質的組分及組裝形式由所產生的細胞決定，并與組織的特殊功能需要相適應。例如，角膜的細胞外基質為透明柔軟的片層，肌腱的則堅韌如繩索。細胞外基質不光靜態的發揮支持、連接、保水、保護等物理作用，而且動態的對細胞產生很全影響。南京細胞外基質膠哪里買