利用斑馬魚模型評價保護心肌作用。心肌損傷多數是由于炎癥、缺血、冠狀動脈狹窄等因素引發的心肌損傷，常表現為胸悶、胸痛、氣短、四肢乏力、心慌、惡心嘔吐等癥狀。斑馬魚心臟包含心房、心室和靜脈竇，心電圖譜也與哺乳動物類似。而且斑馬魚生長發育周期短，胚胎透明易觀察，心臟在受精后48小時就發育完全，有利于開展心肌損傷保護劑的研究。鹽酸異丙腎上腺素可以誘導斑馬魚心率加快，心肌持續收縮，心肌耗氧量持續增加，心臟由代償性收縮轉化為失代償，終將導致心肌損傷，使心肌細胞凋亡。經過特異性熒光染色（凋亡細胞呈綠色），心肌損傷的斑馬魚在心臟部位會布滿凋亡細胞，可以明顯被觀察到。斑馬魚模型評價促進組織再生傷口愈合功效。藥物安評測試

貧血是指人體外周血紅細胞容量減少，低于正常范圍下限的一種常見的臨床癥狀。溶血性貧血是由于紅細胞的破壞增速、增多，超過造血補償能力范圍時所發生的一種貧血。斑馬魚造血系統的形成，包括紅系、髓系、淋系及巨核系為主的造血系統，其相關的轉錄因子及信號轉導通路同人類有高度的同源性，這些特點使斑馬魚在人類造血系統和血液疾病的研究中有著更加大量的應用。研究表明，苯肼是一種溶血劑。苯肼作用于紅細胞膜，加速膜表面亮氨酸、賴氨酸及組氨酸的水解，使大量紅細胞迅速遭到破壞；同時可選擇性地氧化膜骨架和α珠蛋白，并將磷脂酰絲氨酸易位至紅細胞表面，導致紅細胞變形性降低，增強紅細胞黏附到細胞外基質的能力從而破壞循環血中的成熟紅細胞，使血紅蛋白變性聚集、形成Heinz小體，使得紅細胞的破壞速度遠大于機體紅細胞再造的能力，導致機體發生溶血性貧血。用鄰聯茴香胺染色法對紅細胞進行特異性染色（呈紅色），貧血斑馬魚心臟部位的紅細胞較正常斑馬魚明顯減少。由于斑馬魚早期出現血液循環時胚胎透明，在解剖顯微鏡下可以觀察到。生物藥物安全性及評價藥物高通量篩選、化合物活性篩選。

利用斑馬魚模型評價多藥耐藥逆轉作用【評價原理】大型疾病療愈中一個普遍存在的問題就是多藥耐藥。在化療引起的耐藥機制中，腫瘤細胞的P-糖蛋白（P-gp）表達水平升高是主要機制之一。P-gp是一種細胞外轉運子，P-gp表達水平升高會導致進入腫瘤細胞會很快被轉運到細胞外，導致腫瘤細胞內的化療藥濃度達不到殺死腫瘤細胞的濃度，進而產生耐藥性。讓正常斑馬魚攝入熒光底物（呈紅色），由于P-gp的存在，正常斑馬魚將熒光底物泵出體外，殘留在體內的熒光底物很少；而用P-gp抑制劑環孢菌素A處理后，P-gp的活性受到抑制，P-gp熒光底物不能被排出，殘留在斑馬魚體內的熒光底物增多。若某種藥物能夠增加熒光底物在斑馬魚體內的存留，則其可能是潛在的P-gp抑制劑。

毛蕊異黃酮，作為從黃芪中分離得到的異黃酮類成分已被證明了其具有促血管新生的活性，其表現為促進斑馬魚胚胎腸下血管增粗，誘導血管及血管之間的交聯的形成。斑馬魚心血管系統在分子信號通路上與人和哺乳動物的同源性達到85%以上，近年來斑馬魚大量地應用于心血管疾病研究領域。我們評價血管形成促進功效的指標為腸下血管面積。我們將受測試斑馬魚分成二組，分別是正常對照組和服用促血管形成劑組。其中正常對照組不做任何處理。服用促血管形成劑組加入毛蕊異黃酮之類的促血管形成劑。服用藥物一段時間后在熒光顯微鏡下分析斑馬魚腸下血管面積。關于藥物功效的合理評價。

我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和抗心衰藥物組。其中正常對照組未攝入維拉帕米，模型對照組與抗心衰藥物組都攝入了等量的維拉帕米（維拉帕米通過溶解到養魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內）?？剐乃ニ幬锝M在攝入維拉帕米的同時加入地高辛、美托洛爾類的抗心衰藥物。服用一段時間抗心衰藥物后，觀察斑馬魚心包水腫和靜脈淤血的情況；用心跳血流分析系統檢測心搏出量和血流速度的情況?？梢钥吹剑每剐乃ニ幬锝M的心包面積和靜脈瘀血面積與未攝入維拉帕米的正常對照組基本相似，沒有明顯的心衰情況。利用斑馬魚模型評價降尿酸功效。新藥安全性評價多少錢

利用斑馬魚模型評價鎮痛作用。藥物安評測試

我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和腎保護劑組。其中正常對照組未攝入馬兜鈴酸，模型對照組和腎保護劑組都攝入了等量的馬兜鈴酸（馬兜鈴酸通過溶解到養魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內）。腎保護劑組在攝入馬兜鈴酸的同時攝入山牡荊水提取物之類的腎保護劑。檢測腎小球濾過率的斑馬魚在實驗過程中需額外靜脈注射熒光物質。服用一段時間腎保護劑后，1.統計斑馬魚腎性水腫的發生率，2.用熒光顯微鏡拍照，通過斑馬魚全身熒光強度分析腎小球濾過率。藥物安評測試

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