AKG是我們體內自帶的一種物質，與生俱來，但是隨著年齡增長，體內的NAD+水平會逐漸下降。大約每20年，NAD+會下降一半，也就是說，30歲時我們的NAD+有年輕時的一半，到60歲只剩下約12.5%，到80歲時則不到6.25%。而一旦體內的NAD+耗盡，人體在短短30秒內就會停止運作。因此，保持充足的NAD+水平，對健康和長壽至關重要。同濟生物醫藥研究院專jia團隊根據中國人體體質特征及吸收能力精細配比，精選原料與原料研發實驗室強強聯合共同賦能出品首腦AKG片。口服補充同濟生物AKG片，使您在歲月的長河中保持青春活力。上海同濟生物首腦AKG片供應鏈

同濟生物醫藥研究員們在翻閱文獻時發現，這種“男女有別”也表現在壽命和存活率方面。在補充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位壽命相比于對照組分別延長了16.6％和10.5%，存活率分別延長了19.7％和8％。雄性小鼠的這兩個參數變化不明顯。研究人員在探究這些改善的發生機制時發現，接受AKG的小鼠的全身炎性細胞因子水平發生了降低，且雌性小鼠產生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于維持正常的組織動態平衡。“慢性炎癥是衰老的驅動因素。抑制炎癥可能是延長壽命的基礎，而且重要的是我們沒有觀察到代謝物的連續給藥有明顯的不利影響。”Asadi博士說道。AKg藥理功效使用同濟生物的日常營養補充品首腦AKG，能夠激發您身體細胞能量的巨大潛能。

同濟生物研究院的研究院們在查閱文獻期刊過過程中發現，早在2015年的一項研究中，研究人員就提出AKG是一種可能的k衰老療法，AKG能使秀麗隱桿線蟲的壽命延長50％以上。后來也有研究表明，AKG可以延長果蠅的壽命。在9月1日CellMetabolism雜志上發表的一項新研究中，美國巴克老齡化研究所的研究人員在哺乳動物身上進行了AKG kang衰老的相關研究。在這項雙盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠隨著年齡的增長會變得更加健康，而且這些小鼠死亡之前的患病和殘疾時間也有縮短。研究利用2組18月齡的小鼠（約為人類年齡的55歲）來評估長壽效應的可重復性，每日提供相當于所進食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按這種配比飼喂超過21個月。

同濟生物醫藥研究院認為，AKG通過多種機制參與膠原代謝已被證實。首先，AKG是prolyl-4-羥化酶(P4H)的輔助因子。P4H位于內質網(ER)內，催化4-羥脯氨酸的形成，4-羥脯氨酸對膠原三螺旋的形成至關重要。重復氨基酸基中的脯氨酸殘基不完全羥基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都會導致膠原三螺旋不完全形成。錯誤折疊的三重螺旋不分泌到細胞質中，隨后在內質網中降解。第二，AKG通過谷氨酸增加脯氨酸殘基，促進膠原合成。而約25%的膳食AKG在腸細胞中轉化為脯氨酸。脯氨酸是膠原合成的主要底物，在膠原代謝中起著重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸鹽(P5C)轉化而成，吡咯啉5-羧酸鹽是脯氨酸、鳥氨酸和谷氨酸之間轉化的中間體。有報道稱，P5C除了通過P5C途徑作為脯氨酸殘基的來源外，還通過ji活脯氨酸回收的關鍵酶——prolidase來ji活膠原蛋白的生成。這是一個重要的發現，因為在膠原合成過程中，p5c途徑是脯氨酸池的一個次要貢獻者;脯氨酸的主要來源是膠原降解產物中脯氨酸的循環利用。因此，作為P5C的前體，AKG也與細胞和機體的脯氨酸代謝有著密切的關系。首腦AKG除了成分復合高純度AKG，輔助添加了常用的K衰老產品——神經酸、人參肽、煙酰胺等。

AKG的生化作用。AKG，全稱是α-酮戊二酸，在能量代謝和氨基酸合成中發揮重要作用。在能量代謝方面，AKG不僅參與了脂肪酸、氨基酸和葡萄糖的氧化，還是呼吸作用中檸檬酸循環的關鍵中間體。此外，它還是胃腸道細胞ATP的重要來源。在氨基酸合成方面，AKG是谷氨酸、谷氨酰胺、脯氨酸和精氨酸的前體物質，可以直接或間接地合成氨基酸。除了能量代謝和氨基酸合成，AKG還參與了氮的轉運，控制細胞內的碳和氮的平衡。此外，同濟生物醫藥研究院的研究員們在查閱數百份期刊文獻后發現AKG還可作為抗氧化劑，在廣fan的氧化反應中發揮重要作用。在上個世紀80年代和90年代，科學家已經發現AKG在肌肉生長、傷口愈合等方面有潛在的好處，但并沒有發現其巨大的k衰潛力。同濟生物：科學研究揭示了AKG的多種潛在益處，從K衰老到維持健康的各方面都有xian著的作用。AKG服務價格

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隨著年齡的增長，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進而影響正常細胞的生理活動，使得細胞走向衰老。同濟生物醫藥研究院在循證中觀察到，補充AKG可以有效地對k衰老，其發揮k衰效果很可能是通過以下幾點來實現的。1、調節mTOR：2014年，《Nature》shou次報道了AKG可以延長線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機制可能與下調mTOR活性有關，這引起了科學家們對AKGkang衰作用的關注。隨后進行的大部分研究都發現AKG可以抑制mTOR的活性來延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結論，他們發現豬的細胞中AKG反而會ji活mTOR。但無論怎樣，AKG調節mTOR很可能是潛在的kang衰機制之一。上海同濟生物首腦AKG片供應鏈