其次，腺ai細(xì)胞系也是科學(xué)家們重點(diǎn)關(guān)注的。目前發(fā)病率、致死率比較高的肺ai，多數(shù)歸屬于腺ai細(xì)胞系。在人類(lèi)腺ai細(xì)胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結(jié)合，通過(guò)轉(zhuǎn)錄重編程關(guān)閉糖酵解，殺死ai細(xì)胞。（B87單獨(dú)使用不起作用）值得注意的是，與前兩個(gè)相反，在人腦z療標(biāo)本中，AKG通過(guò)直接結(jié)合IKKβji活NF-κB通路，促進(jìn)葡萄糖攝取和腫瘤細(xì)胞存活，從而加速膠質(zhì)母細(xì)胞瘤生長(zhǎng)。讀到這相信大家也發(fā)現(xiàn)了，AKG對(duì)于不同的z療有不同的影響，還需要進(jìn)一步的研究證實(shí)它在ai癥干預(yù)方面的具體效用。同濟(jì)生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復(fù)期人群要慎重使用AKG。AKG是我們細(xì)胞內(nèi)線粒體能量代謝過(guò)程中重要的中間產(chǎn)物。韓國(guó)進(jìn)口的akg保健品

2、促進(jìn)自噬：有項(xiàng)研究顯示熱量限制后的酵母和線蟲(chóng)中AKG水平會(huì)上升，說(shuō)明AKG與熱量限制有一定的聯(lián)系，而熱量限制會(huì)促進(jìn)自噬，那么AKG能否促進(jìn)自噬呢？同濟(jì)生物研究院的研究員們認(rèn)為答案是肯定的，在人骨肉瘤細(xì)胞的研究就證明了AKG確實(shí)可以促進(jìn)自噬，促進(jìn)自噬也可能是AKGkang衰機(jī)制之一。3、改善蛋白質(zhì)代謝異常：衰老往往會(huì)伴隨著蛋白質(zhì)代謝的異常，而AKG可以參與氨基酸的合成，進(jìn)而影響到蛋白質(zhì)的代謝，減少蛋白質(zhì)代謝異常的發(fā)生。巴克衰老研究所團(tuán)隊(duì)的研究也證明了這一點(diǎn)，他們發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充鈣鹽形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白質(zhì)代謝和合成，延長(zhǎng)了小鼠12%壽命。4、調(diào)節(jié)表觀遺傳：此外，AKG還是幾種表觀遺傳調(diào)節(jié)酶的輔助因子，參與了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也發(fā)現(xiàn)了這一點(diǎn)，在服用AKG7個(gè)月后測(cè)量DNA的甲基化，生理年齡減少了8歲。5、促進(jìn)谷胱甘肽的合成：有研究顯示，谷胱甘肽有多達(dá)89%的谷氨酸鹽都是由紅血球中的AKG參與生成的。吸收AKG之后，紅血球的功能提升，肌肉細(xì)胞供氧更充足，運(yùn)動(dòng)耐力因此增強(qiáng)。這也是AKGkang衰機(jī)制之一。AKG是保健品嗎同濟(jì)生物：AKG是人體內(nèi)本來(lái)存在的物質(zhì)，安全性上更有保障。

AKG究竟是何方神圣？其學(xué)名α-酮戊二酸，中文譯名為2-氧代戊二酸。它作為一種蛋白質(zhì)來(lái)源，與眾不同的是，蛋白質(zhì)的來(lái)源和組合方式差異，會(huì)賦予我們細(xì)胞不同的營(yíng)養(yǎng)結(jié)構(gòu)。提到蛋白質(zhì)，我們自然會(huì)聯(lián)想到蛋白粉，那么這兩者之間有何區(qū)別呢？同濟(jì)生物表示，蛋白粉更適合普通人群，在身體健康無(wú)虞時(shí)，服用蛋白粉能幫助分解為氨基酸，并根據(jù)身體需求進(jìn)行組合。然而，對(duì)于那些有特殊需求、身體存在某些疾病或年齡漸長(zhǎng)的人群，除了蛋白粉，還需要額外的補(bǔ)充，這就是AKG的補(bǔ)充。我們可以將AKG比作樂(lè)高積木，蛋白粉就像是已經(jīng)組裝好的樂(lè)高成品，而AKG則是散裝的樂(lè)高零件，可以根據(jù)個(gè)人需求自由組合。

AKG影響骨組織的另一個(gè)機(jī)制，是對(duì)機(jī)體內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。谷氨酰胺和谷氨酸在鳥(niǎo)氨酸中轉(zhuǎn)化，然后轉(zhuǎn)化為精氨酸。鳥(niǎo)氨酸和精氨酸都能刺激生長(zhǎng)ji素(GH)和yi島素樣生長(zhǎng)因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能軸的成骨作用廣為人知，并得到了很好的描述。AKG還可能通過(guò)谷氨酸受體(GluR)的相互作用影響骨結(jié)構(gòu)。AKG也被稱為免疫營(yíng)養(yǎng)因子，在一般免疫代謝中發(fā)揮重要作用。谷氨酰胺是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的重要燃料。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了早期的非特異性宿主防御反應(yīng)，并在對(duì)膿毒癥的病理生理學(xué)和保護(hù)中發(fā)揮重要作用。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院發(fā)現(xiàn)以往的研究表明，在膿毒癥和損傷等炎癥狀態(tài)下，循環(huán)和免疫細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增強(qiáng)燒傷或術(shù)后患者中性粒細(xì)胞的體外殺菌活性。近來(lái)的一項(xiàng)研究表明，AKG可以通過(guò)抑制ATP合成酶和TOR延長(zhǎng)秀麗隱桿線蟲(chóng)成蟲(chóng)的壽命。他們發(fā)現(xiàn)，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物AKG延緩了線蟲(chóng)的衰老并延長(zhǎng)了50%的壽命，以8毫米AKG濃度依賴的方式使野生型N2蟲(chóng)的壽命z長(zhǎng)。Chinetal也發(fā)現(xiàn)AKG不僅延長(zhǎng)了壽命，而且延緩了與年齡相關(guān)的表型，如快速、協(xié)調(diào)的身體運(yùn)動(dòng)能力的下降。本研究報(bào)道AKG在衰老方面有更大的潛在價(jià)值。同濟(jì)生物AKG能通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群改善腸道，并干預(yù)阿爾茲海默等認(rèn)知障礙。

團(tuán)隊(duì)在研究AKG補(bǔ)充劑對(duì)HF小鼠心肌狀況影響的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)AKGzhi療后，TAC（橫向主動(dòng)脈縮窄）誘導(dǎo)的病理性心臟肥大情況可得到減輕，TAC小鼠肥大的心肌細(xì)胞橫截面積平均減小了49.11%，心臟肥大標(biāo)志物的mRNA和蛋白質(zhì)水平***降低。同時(shí)，同濟(jì)生物發(fā)現(xiàn)此次研究結(jié)果顯示，AKG對(duì)心肌纖維化癥狀也有一定的緩解作用。通過(guò)對(duì)心肌纖維化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi療也達(dá)到了抑制小鼠心肌纖維化的作用。并且，對(duì)于可導(dǎo)致線粒體功能障礙、心肌損傷、心力衰竭的ROS，補(bǔ)充AKG后，TAC小鼠體內(nèi)ROS的含量降低50.81%，同時(shí)小鼠細(xì)胞凋亡減少。同濟(jì)生物AKG明顯緩解缺氧誘導(dǎo)的損傷，補(bǔ)充AKG能顯著提高心臟指數(shù)，減少外界不良因素對(duì)心臟的損傷。AKG價(jià)格優(yōu)惠

同濟(jì)生物AKG通過(guò)多種機(jī)制支持身體的代謝平衡。韓國(guó)進(jìn)口的akg保健品

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院在分析查閱眾多文獻(xiàn)期刊中，發(fā)現(xiàn)AKG可以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成和骨發(fā)育。在細(xì)胞代謝中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要來(lái)源，刺激蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)在肌肉中的降解，并構(gòu)成胃腸道細(xì)胞的重要代謝燃料(Hixt和Muller,1996;瓊斯等，1999)。谷氨酰胺是生物體中所有類(lèi)型細(xì)胞的能量來(lái)源，占總氨基酸池的60%以上，AKG作為谷氨酰胺的前體，是腸細(xì)胞的主要能量來(lái)源，也是腸細(xì)胞和其他快速分裂細(xì)胞的優(yōu)先底物。另外，谷氨酸，從骨組織的神經(jīng)纖維中釋放出來(lái)，通過(guò)靜脈周?chē)渭?xì)胞中AKG的還原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可導(dǎo)致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在膠原的合成中發(fā)揮核xin作用。韓國(guó)進(jìn)口的akg保健品