隨著年齡的增長，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進而影響正常細胞的生理活動，使得細胞走向衰老。同濟生物醫藥研究院在循證中觀察到，補充AKG可以有效地對k衰老，其發揮k衰效果很可能是通過以下幾點來實現的。1、調節mTOR：2014年，《Nature》shou次報道了AKG可以延長線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機制可能與下調mTOR活性有關，這引起了科學家們對AKGkang衰作用的關注。隨后進行的大部分研究都發現AKG可以抑制mTOR的活性來延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結論，他們發現豬的細胞中AKG反而會ji活mTOR。但無論怎樣，AKG調節mTOR很可能是潛在的kang衰機制之一。同濟生物：高濃度的AKG能夠改善冠狀動脈手術患者的心肌功能，該保護作用可能與AKG的氧化作用有關。akg個護健康

上海同濟生物研究院注意到2022年7月15日，華南農業大學動物科學學院束剛教授和jiang青艷教授課題組在LifeMetabolism上發表題為SmoothmuscleAKG/OXGR1signalingregulatesepididymalfluidacid-basebalanceandspermmaturation的研究，揭示AKG/OXGR1信號通路在維持雄性生殖健康過程中發揮重要作用。該研究確認OXGR1在附睪平滑肌中表達，其水平隨著老化和熱應激而下降。在OXGR1全身性敲除及附睪特異性敲除小鼠模型中的研究發現OXGR1對附睪精子成熟至關重要。機制研究表明附睪平滑肌AKG/OXGR1信號傳導通過調節腎小管液中的酸堿平衡在精子成熟中起著重要的作用。更為重要的是，補充AKG對由衰老和熱應激引起的附睪精子成熟障礙有益。aKg藥的作用同濟生物AKG能夠提高谷氨酰胺的利用率，促進肌肉合成，加速肌肉修復和生長，從而增強肌肉的力量和耐力。

AKG壽命很短,可能是依賴在腸細胞和肝臟中的快速代謝(D?beketal.,2005)。超過60%的腸內AKG以不同的形式通過腸道，并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那樣被氧化到100%(Junghans等，2006)。在腸上皮細胞中，AKG被轉化為脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.，2006)。此外，腸內補充AKG可以顯著提高循環血漿中胰島素、生長ji素和y島素樣生長因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.，2004）；而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通過腸道上皮時都立即轉化為二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因為AKG在細胞能量代謝中起著至關重要的作用，并參與多種代謝途徑，同濟生物對AKG研究領域的進展進行綜述，以促進對AKG的認識。

同濟生物醫藥在研究中發現，具有更高分化潛力的干細胞，甲基化程度往往是較低的。AKG輔助DNA和組蛋白去甲基化，維持干細胞的多能性。如何輔助的呢？AKG通過調節TET酶（組蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基轉移酶）輔助去甲基化。首先，AKG能通過ji活TET酶將已分化的細胞重編程為多能干細胞！其次，研究發現，干細胞中DNA甲基轉移酶3β（DNMT3B）的缺失會增加異檸檬酸脫氫酶（催化AKG生成的酶）的表達，進而增加AKG水平，使干細胞維持多能性。AKG還能通過干預自噬維持干細胞多能性：研究發現，溶酶體相關膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要參與者，AKG降低分化基因的表達，并在LAMP2A過表達細胞中維持多能性。AKG可以幫助睡眠，30+適用。

其次，腺ai細胞系也是科學家們重點關注的。目前發病率、致死率比較高的肺ai，多數歸屬于腺ai細胞系。在人類腺ai細胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）與呼吸鏈復合物Ⅰ抑制劑BAY87-2243（B87）結合，通過轉錄重編程關閉糖酵解，殺死ai細胞。（B87單獨使用不起作用）值得注意的是，與前兩個相反，在人腦z療標本中，AKG通過直接結合IKKβji活NF-κB通路，促進葡萄糖攝取和腫瘤細胞存活，從而加速膠質母細胞瘤生長。讀到這相信大家也發現了，AKG對于不同的z療有不同的影響，還需要進一步的研究證實它在ai癥干預方面的具體效用。同濟生物在此特別提醒大家，z療患者及z療恢復期人群要慎重使用AKG。同濟生物AKG：科學配方、各成分高效協同、充分被人體吸收利用。逆齡產品akg

同濟生物：隨著年齡的增長，人類血漿中AKG的水平會下降 90%，膳食中補充AKG是恢復其水平的可行方法。akg個護健康

講完永生干細胞，那ai細胞不就是具有無限增殖潛力的細胞嗎，那么AKG在ai細胞上又會有怎樣的作用呢？而此篇論文也總結了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方設法殺死ai細胞。由于ai細胞需要不斷增殖，所以它們的能量代謝過程和正常細胞的有氧氧化不同。前者通過更加快速的無氧糖酵解過程產生能量增殖、轉移。同濟生物醫藥研究院的研究員們在文獻中了解到科學家們已研究了不同種類的ai細胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人類乳腺ai細胞系中的實驗發現，AKG介導葡萄糖代謝從糖酵解到氧化磷酸化的動態轉換，控制ai細胞轉移。akg個護健康